Судебно-медицинская танатология (общие вопросы)

Термин танатология в обиход медицинской и биологической науки был введен по предложению И.И. Мечникова. У истоков танатологии стояли выдающиеся ученые М.Ф.Л. Биша, Клод Бернар, Вирхов, И.И. Мечников и другие, положившие начало изучению смерти как закономерного завершения жизни. Термин «Танатология» был образован от греческих корней - thanatos смерть и logos учение, таким образом точный перевод означает - учение о смерти.

Смерть во все века и у всех народов несла отпечаток таинственности и мистичности. Непредсказуемость, неизбежность, неожиданность и подчас незначительность причин, приводящих к смерти, выводили само понятие смерти за пределы человеческого восприятия, превращали смерть в божественную кару за греховное существование либо в божественный дар, после которого человека ожидает вечная и счастливая жизнь. У многих народов существовали обряды поклонения смерти и только божества или герои, такие как Геракл - сын Зевса и смертной женщины, рисковали вступать в борьбу со смертью и побеждать ее. Говоря об изучении смерти, академик В.А. Неговский в «Очерках по реаниматологии» писал: «...ход естествознания приостановился перед изучением смерти. Веками это явление было столь сложным и непонятным, что, казалось, находится за пределами человеческого познания. И лишь постепенно накапливающиеся робкие и вначале довольно элементарные попытки оживить человека и случайные успехи при этом разрушили эту непознаваемую стену, делающую смерть «вещью в себе». Конец прошлого и особенно нынешний век внесли в проблему смерти коренные изменения. Смерть перестала нести на себе отпечаток мистики, но тайна ее сохранилась. Смерть, являясь закономерным завершением жизни, стала таким же объектом научных исследований, как и сама жизнь. Один из основателей экспериментальной патологии, стоявший у истоков танатологии, знаменитый француз Клод Бернар в «Лекциях по экспериментальной патологии» писал: «...чтобы знать, как живут организмы животного и человека, необходимо видеть, как множество их умирает, ибо механизмы жизни могут быть вскрыты и обнаружены лишь знанием механизмов смерти.». Альфред Нобель, учредитель Нобелевских премий, рекомендовал особое внимание обратить на изучение вопросов старения и умирания организма, фундаментальных проблем современной биологии и медицины. Изменение научного отношения к смерти, низведение смерти до естественного физиологического процесса, требующего квалифицированного физиологического анализа и изучения, пожалуй, особенно рельефно проявилось в высказывании И.П. Павлова: «...какое обширное и плодотворное поле раскрылось бы для физиологического исследования, если бы немедленно после вызванной болезни или ввиду неминуемой смерти экспериментатор искал с полным знанием дела способ победить ту и другую» (И.П. Павлов Собрание сочинений, т. 1, с. 364). Таким образом уже в начале ХХ века смерть из мистической «вещи в себе», может быть пока еще только в умах ученых, превратилась в объект научного поиска, требующий специальных исследований и анализа. Объект, который позволяет не только понять причины прекращения жизни, но и подобно Гераклу вступить в непримиримую борьбу со смерть и даже изучить самое жизнь, понять первоосновы, отличающие живые объекты от неживых.

Жизнь и смерть, живое и неживое - это две стороны единой окружающей нас природы. Нам на Земле известен только один вариант жизни - жизнь белковых тел. С другими вариантами мы сталкиваемся только при чтении фантастической литературы, где можно встретить жизнь на основе кремнийорганических соединений, энергетических полей и тому подобное. Попытки ученых определить принципиальные различия живого и неживого делаются уже достаточно давно. В прошлом веке француз Танглю определял смерть, как общее свойство всех живых. Один из основоположников танатологии М.Ф.К. Биша говорил, что жизнь - это совокупность явлений, противящихся смерти. Классики диалектического материализма подвергли эти представления критики за их метафизический подход к решению сложной проблемы и Ф. Энгельс в «Анти-Дюринге» написал: «Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования заключается по своему существу в постоянном обновлении их химических составных частей путем питания и выделения.» и далее «Жить значит умирать». Но если мы сопоставим представления Энгельса и его оппонентов, которых он критиковал, то окажется, что принципиальных различий между ними не существует. Более того, все они подходили к трактовке жизни только с позиций единственной известной им белковой формы, и определяли ее по отношению к ее же противоположности - смерти.

В современной научной литературе понятие «жизнь» трактуется с философско-биологических позиций. Жизнь - это одна из высших форм движения и организации материи. Известная нам земная форма жизни возникла как результат эволюции углеродистых соединений и представлена разнообразными организмами, каждый из которых представляет собой индивидуальную целостную систему, обладающую сложной структурой и обменом веществ, а также определенным порядком взаимосвязанных биохимических реакций. Живой организм или жизнь должны обладать тремя свойствами, независящими от природы и химической структуры. Во-первых, способность преодолевать нарастание энтропии. Во-вторых, целесообразность организации, приспособленность к существованию в данных условиях окружающей среды, а также приспособляемость всех частей организма (молекул, клеток и органов) к выполняемым в жизненном процессе функциям. И, в-третьих, способность к сохранению и передаче наследственной информации, основанной на высокомолекулярной организации высокомолекулярных соединений (нуклеиновый код).

В последние годы появились очень интересные гипотезы о существовании не только белковой формы жизни и не где-то в других галактиках, а рядом с нами. В основе этих гипотез лежит, так называемая лептонная теория, авторы считают, что лептоны представляют собой элементарные частицы (наподобие электронов, протонов и других), которые являются носителями биологической информации. По представлениям авторов тела человека, животных и растений являются всего лишь сложными симбиотическими образованиями и не только тела в целом, но даже клетки тканей. По мнению авторов этих теорий митохондриальный аппарат клеток представляет собой рудиментарные сине-зеленые водоросли. Специфические черты человека, животного или растения симбиотическим структурам придает лептонный остов, представляющий собой информационный каркас, поддерживающий и придающий специфический вид комплексу симбионтов. Смерть, с которой нам приходится практически каждый день сталкиваться, является всего лишь разрушением биологической структуры симбионтов, а лептонная матрица, то есть информационная основа жизни, переходит к существованию в виде информационного поля. В дальнейшем лептонная матрица может существовать абсолютно самостоятельно либо передаваться другим комплексам симбионтов. И все мы, якобы, являемся носителями информации многих и многих поколений, биологически не связанных между собой субъектов. В подтверждение этой теории авторы приводят известные случаи проявления необычных знаний у людей после тяжелых стрессовых ситуаций или травм, исследования по мониторингу массы тела человека в процессе умирания, при котором установлено, что сразу после прекращения деятельности головного мозга, то есть наступления смерти мозга, масса тела умершего уменьшается на 50 - 60 г. Эта гипотеза весьма интересна, но пока еще не превратилась в полноценную теорию; она иллюстрирует перспективы и направления поисков современной биологической, биофизической и философской мысли в очень сложной проблеме жизни и смерти.

Смерть представляет собой необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежный естественный конец существования всякого живого существа. Именно так определяет это понятие современная наука. Неоднозначность этого определения очевидна хотя бы потому, что выделяют несколько видов смерти. Существует смерть клиническая и смерть биологическая или истинная, смерть социальная и смерть мозга. Сам по себе факт неоднозначности понятия смерти ставит перед врачами чрезвычайно сложные этические, философские, экономические и правовые проблемы, связанные с констатацией смерти, объемом реанимационных мероприятий, эвтаназией и принятием решения о продолжении или прекращении оказания медицинской помощи. Насколько сложны и опасны для врача возникающие при этом вопросы иллюстрируют случаи, о которых сообщала пресса.

Первый случай произошел в ФРГ. У 72-летней женщины после остановки сердца и проведения реанимационных мероприятий, к сожалению, наступили необратимые изменения головного мозга и в состоянии мозговой комы она пролежала в течение трех лет при постоянно подключенной системе жизнеобеспечения. Лечащий врач получил согласие сына несчастной женщины на прекращение искусственного питания и жизнеобеспечения. Персонал больницы воспротивился решению врача и обратился в суд. Женщина в состоянии комы находилась еще девять месяцев и умерла. Между тем суд приговорил врача и сына к крупным денежным штрафам за попытку убийства. (Известия, 24.09.94).

Второй случай связан с практикой врачей в Великобритании. В апреле 1989 года футбольный фанат во время столкновения после матча получил тяжелую черепно-мозговую травму и в состоянии мозговой комы находился до марта 1993 года. Его жизнедеятельность также поддерживалась искусственно. Просьбы родственников об ускорении смерти несчастного не получили отклика со стороны врачей, так как подобные действия по законам Великобритании являются убийством. Проблема Тони Бленда (именно так звали этого футбольного фаната) рассматривалась палатой пэров, которая приняла решение. Ускорять наступление смерти путем введения каких-либо веществ нельзя - это убийство, но необходимо отключить искусственное питание, что и было сделано. После этого несчастный умирал 20 дней от голода.

О правовых, этических и философских проблемах эфтаназии, медицинской и врачебной помощи мы еще будем с Вами говорить, а сейчас вернемся к теме лекции.

В настоящее время танатология представляет собой раздел теоретической и практической медицины, изучающий состояние организма в конечной стадии патологического процесса, динамику и механизмы умирания, непосредственные причины смерти, клинические, биохимические и морфологические проявления постепенного прекращения жизнедеятельности организма. В начале нынешнего века танатологию было принято делить на общую, которая изучала статику и динамику смерти, морфологические и патофункциональные изменения, постмортальные явления, взаимодействие трупа с окружающей средой, технику судебно-медицинского или патологоанатомического исследования трупа, и частную, которая рассматривала виды смерти, основные и непосредственные причины смерти при конкретных заболеваниях или состояниях и их диагностику на трупе.

Двадцатый век с его бурным научно-техническим прогрессом внес существенные изменения в наши представления о смерти. В 1961 году на Международном конгрессе травматологов в Будапеште получила свое название новая медицинская дисциплина - реаниматология, которая по многим своим аспектам тесно соприкасается с танатологией. По определению В.А. Неговского: «Реаниматология - это теоретическая дисциплина, научные выводы которой используются при реанимации в клинике, или, точнее наука, изучающая закономерности умирания и оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и восстановления угасающих или только что угасших жизненных функций организма.» (В.А. Неговский, «Очерки по реаниматологии», 1986, с. 10). Таким образом в связи с формированием реаниматологии фактически произошло распределение научных интересов и областей деятельности между реаниматологией и танатологией. Областью научных интересов реаниматологии являются патофункциональные процессы, происходящие во время умирания, терминальные состояния и восстановление жизненных функций. В то время как область интересов танатологии в большей степени смещена в сторону патоморфологических аспектов умирания и постмортальных изменений, наблюдающихся в трупе в различные сроки после наступления смерти при различных внешних условиях, особенности исследования трупа, а также диагностика причин смерти. Но это не означает, что танатологов совершенно не интересуют патофункциональные изменения, происходящие в терминальных состояниях. Многие изменения, наблюдающиеся в трупе, являются следствием терминальных процессов и обусловлены ими. Незнание этих изменений затрудняет экспертную работу, не позволяет правильно определить танатогенез, давность наступления смерти, прижизненное или посмертное образование повреждений и других важных для судебно-медицинской экспертизы и следствия вопросов.

Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния, которые могут продолжаться различное время от нескольких минут до часов и даже суток. Термин «терминальные состояния» характеризует патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей и, в первую очередь головного мозга, ацидоз, вследствие накопления недоокисленных продуктов, и интоксикация токсическими продуктами нарушенного обмена. Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печении, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга и прежде всего коры приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический. При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран. Это изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации. В принципе эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4-6 минут аноксии необходимо, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Несколько дольше при гликолитическом типе обмена могут функционировать подкорковая область и спинной мозг. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

Вообще к терминальным состояниям относятся тяжелый шок, запредельная кома, коллапс, предагональное состояние, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. Тяжелый шок, запредельная кома, коллапс могут переходить в состояние клинической смерти или другие терминальные состояния. В то время, как предагональному состоянию, терминальной паузе, агонии и клинической смерти совсем необязательно должны предшествовать шок, кома или коллапс. В течение терминального периода происходят тяжелые патофункциональные расстройства во всех тканях и органах. Иногда терминальный период бывает таким длительным и тяжелым, что в коре головного мозга развивается состояние необратимости, когда реанимационные мероприятия оказываются бессмысленными и оживление человека невозможно даже после нескольких секунд клинической смерти.

Вне зависимости от темпа наступления смерти ей всегда предшествует состояние клинической смерти. Клиническая смерть это последний этап умирания. По определению В.А. Неговского - «клиническая смерть уже не является жизнью, но еще не является смертью. Это возникновение нового качества - перерыв непрерывности. В биологическом смысле это состояние напоминает анабиоз, хотя и не идентично этому понятию.». Клиническая смерть является обратимым состоянием и сам по себе факт прекращения дыхания или кровообращения не является доказательством наступления смерти. Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях аноксии. Характеризуя клиническую смерть, В.А. Неговский говорит о двух сроках. Первый срок клинической смерти длится всего 5 - 6 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии в условиях нормотермии. Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление людей возможно, но в результате наступает декортикация или даже децеребрация. Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условия. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут и реанимационные мероприятия будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии или аноксии. В условиях клинической практики этого можно достичь путем физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу, гемосорбции, переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других. Но не только в клинической практике приходится сталкиваться с подобными случаями. Несколько лет тому назад в газетах промелькнуло сообщение о мальчике из Норвегии, который катался на коньках по льду реки и провалился в прорубь. Его извлекли из-подо льда через 40 минут. И врачам удалось полностью восстановить все его жизненные функции, ни каких изменений со стороны головного мозгу у него не отмечалось. При обычных условиях смерть от механической асфиксии вследствие закрытия дыхательных путей жидкостью, то есть от утопления, наступает в течение 5 - 6 минут. Гипотермия, развившаяся при попадании в холодную воду, позволила клеткам головного мозга сохранить свою жизнеспособность в течении очень длительного времени, почти в 10 раз больше, чем в условиях нормотермии.

Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными наступает биологическая или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Прежде чем переходить к проблемам констатации биологической смерти, необходимо рассмотреть понятие «смерть мозга».

На протяжении всей истории человечества и медицины смерть связывалась прежде всего с прекращением дыхания и кровообращения. В процессе умирания можно выделить определенную последовательность исчезновения жизненных функций. Вначале угасает сознание, через некоторое время прекращается функция продолговатого мозга - исчезает дыхание, и позже всех функций прекращается кровообращение. В ряде случаев, при позднем начале реанимационных мероприятий или их не эффективности, обусловленной тяжестью состояния пациента, пациент может перейти к, так называемой, «вегетативной жизни». При этом необходимо различать два состояния: состояние полной декортикации и состояние «смерти мозга». Состояние стойкой декортикации наблюдается при необратимых повреждениях высших отделов головного мозга, но при этом сохраняются функции ствола мозга, ряд подкорковых и стволовых реакций, в частности, самостоятельное дыхание. Характеризуя это состояние В.А. Неговский отмечает, что «несмотря на необратимое повреждение высших отделов мозга, необратимое нарушение или утрату сознания, больной является живым существом со всеми вытекающими из этого последствиями, касающимися его прав и обязанностей лечащих его врачей».

«Смерть мозга» - это состояние, когда происходит тотальная гибель всего головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца и кровообращение, создающие видимость жизни. В состоянии смерти мозга человек мертв. Можно сказать, что смерть мозга есть смерть всего организма. В настоящее время под «смертью мозга» понимают патологическое состояние, связанное с тотальным некрозом головного мозга, а также первых шейных сегментов спинного мозга, при сохранении сердечной деятельности и газообмена, обеспеченных с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких. Смерть мозга обусловлена прекращением кровообращения в головном мозге, наступающем при резком повышении внутричерепного давления и уравнивании его с систолическим артериальным давлением. Некроз первых шейных сегментов обусловлен прекращением кровообращения по системе вертебральных артерий. Фактическим синонимом смерти мозга является понятие «запредельной комы», лечение которой бессмысленно. Больной, у которого констатирована смерть мозга, является живым трупом, как принято говорить, препарат «сердце - легкие». В практике патанатомов иногда используется термин «респираторный мозг».

При исследовании трупа достоверными признаками смерти мозга являются некроз полушарий, мозжечка, ствола и 1 и 2 сегментов шейного отдела спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга, отек и набухание мозга, увеличение массы, дряблая распадающаяся ткань мозга, субарахноидальные кровоизлияния, ущемление миндалин мозжечка и крючка парагиппокампальных извилин, сопровождающееся их распадом и аутолизом, некроз нейронов, пропитывание ткани мозга плазмой, распад стенок сосудов. Кроме того в субарахноидальном пространстве спинного мозга иногда можно обнаружить частицы некротизированной коры мозжечка, перемещающиеся по току жидкости вплоть до конского хвоста.

В клинике диагноз смерти мозга ставится на основании клинической картины при условии, что отсутствуют подозрения на прием снотворных и других средств, угнетающих деятельность мозга, исключении возможности гипотермии, метаболических и эндокринных нарушений. Кроме того смерть мозга не может быть диагностирована у детей до 6 лет, для которых, как отмечает В.А. Неговский, соответствующая диагностика пока не разработана.

Мы столь подробно говорили о смерти мозга, поскольку эта проблема непосредственно связана с деятельностью судебно-медицинских экспертов и существующим законодательством. В 1992 году был принят и до настоящего времени действует Закон Российской Федерации «О трансплантации органов и (или) тканей человека», в котором две статья прямо регламентируют констатацию смерти мозга и действия судебно-медицинского эксперта.

Статья 9. Определение момента смерти.

Органы и (или) ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации, если имеются бесспорные доказательства факта смерти, зафиксированного консилиумом врачей-специалистов.

Заключение о смерти дается на основании констатации необратимой гибели всего головного мозга (смерть мозга), установленного в соответствии с процедурой, утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации.

В диагностике в случае предполагаемого использования в качестве донора умершего запрещается участие трансплантологов и членов бригад, обеспечивающих работу донорской службы и оплачиваемых ею.

Статья 10. Разрешение на изъятие органов и (или) тканей у трупа.

Изъятие органов и (или) тканей у трупа производится с разрешения главного врача учреждения здравоохранения при условии соблюдения требований настоящего Закона.

В том случае, когда требуется проведение судебно-медицинской экспертизы, разрешение на изъятие органов и (или) тканей у трупа должно быть дано также судебно-медицинским экспертом с уведомлением об этом прокурора.

Таким образом, судебно-медицинский эксперт о всех случаях констатации смерти мозга, связанных с изъятием материала для трансплантации, обязан ставить в известность прокуратуру и при экспертизе трупа выявить морфологические признаки смерти мозга, что имеет большое значение для дальнейшего повышения качества диагностики смерти в клинической практике.

В зависимости от выраженности терминальных состояний и продолжительности терминального периода выделяют два темпа наступления смерти: смерть агональная и смерть острая. Агональная смерть - это смерть сопровождающаяся выраженным терминальным периодом, который может длиться до нескольких суток, и при этом можно наблюдать определенную последовательность процесса умирания. Острая смерть - это смерть, наступающая в течение короткого промежутка времени (несколько минут) и не сопровождающаяся выраженными терминальными состояниями, кроме какого-либо одного. Типичным примером острой смерти является смерть при механической асфиксии, почему иногда ее еще называют асфиксической смертью. При асфиксии наступлению смерти предшествует 5 - 6 минутный период клинической смерти, во время которого происходят типичные для клинической смерти и необратимые изменения в веществе головного мозга. При механической травме, действии высокой температуры наступлению острой смерти может предшествовать короткий терминальный период, сопровождающийся тяжелым шоком (травматическим, ожоговым или гиповолемическим).

При остро наступающей смерти во время судебно-медицинского вскрытия трупа обнаруживаются специфические признаки, указывающие на быстроту наступления смерти. К наружным признакам острой смерти относятся:

1.Обильные, хорошо выраженные, рано появляющиеся трупные пятна. Трупные пятна при острой смерти появляются уже через 1 - 2 часа после наступления смерти, что обусловлено жидким состоянием крови. Как правило, трупные пятна имеют синюшный оттенок в связи с тем, что произошла полная утилизация кислорода и в сосудах находится венозная кровь, содержащая только восстановленные гемоглобин.

2. Субконъюнктивальные кровоизлияния представляют собой точечные темно-красные кровоизлияния в соединительных оболочках век, обусловленные повышением давления и повышенной проницаемостью сосудистых стенок.

3. Хорошо выраженное трупное окоченение, первые признаки которого появляются уже через 1 - 2 часа после наступления смерти.

4. Расширение зрачков.

5. Непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение, связаны со спастическими сокращениями гладкой мускулатуры сфинктеров и последующего пареза и расслабления сфинктеров.

6. Цианоз лица.

При внутреннем исследовании трупа в случаях остро наступающей смерти также выявляются специфические признаки:

1. Жидкая темная (гипервенозная) кровь.

2.Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния, которые получили название «пятна Тардье», и вообще субсерозные и субмукозные кровоизлияния. Эти темно-красные точечные кровоизлияния являются следствием нарушения микроциркуляции, тонуса и проницаемости сосудистой стенки и перепадами давления в капиллярной сети. Наиболее характерной локализацией пятен Тардье являются междолевые щели и диафрагмальная поверхность легких и задняя поверхность сердца.

3. Венозное полнокровие внутренних органов, обусловленное жидким состоянием крови и застойными явлениями по большому и малому кругу кровообращения.

4. Отек легких, имеющий тот же генез, что и предыдущий признак.

5. Отек и набухание головного мозга, отек мягких мозговых оболочек. Эти явления связаны с гипоксией и аноксией головного мозга, которые, как мы уже говорили, всегда развиваются перед смертью и вызывают необратимые изменения высших отделов головного мозга. Кроме того определенная роль в развитии этого признака неизбежно принадлежит и нарушениям гемодинамики.

6. Выталкивание слизистой пробки из канала шейки матки имеет тот же генез, что и семяизвержение, выявляемое при наружном исследовании трупов лиц мужского пола.

7. Отек ложа и стенок желчного пузыря. В некоторых учебниках и пособиях отмечается, что этот признак специфичен для смерти от закрытия дыхательных путей жидкостью, то есть одного из видов механической асфиксии - утопления. Мне пришлось видеть хорошо выраженный отек ложа и стенок желчного пузыря в двух случаях смерти от сердечно-сосудистой недостаточности и ни разу при смерти от утопления. Это достаточно редко встречающийся признак, и я склонен относить его все же к признакам острого наступления смерти.

8. Ряд признаков, выявляемых при лабораторных исследованиях. Увеличение фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе и уменьшение их в ткани яичек. Лейкоцитарная инфильтрация (тканевой лейкоцитоз) в миндалинах, аппендиксе, желудочно-кишечном тракте. Экстравазаты и плазматическое пропитывание в веществе головного мозга и внутренних органов.

Еще раз следует отметить, что перечисленные признаки в наиболее полном объеме встречаются при смерти от механической асфиксии, наступлению которой предшествует только очень короткое терминальное состояние - клиническая смерть, длящаяся 5 - 6 минут. При других вариантах наступления острой смерти (механические повреждения, действие физических факторов, отравления и тому подобное) процесс умирания может длиться незначительно большее время - до 15 - 20 минут. И в этих условиях обнаружение всех признаков острой смерти совсем не обязательно и даже более того практически никогда в полном объеме эти признаки не выявляются. Сам по себе факт отсутствия всей совокупности признаков острой смерти свидетельствует о том, что процесс умирания человека продолжался более 6 минут, но не сопровождался длительным терминальным состоянием, превышающем 20 - 30 минут.

При агональной смерти, то есть смерти, сопровождающейся длительным терминальным периодом, можно также выявить ряд специфических признаков. Сразу следует отметить, что как при острой, так и при агональной смерти, всегда сопровождающихся нарушением кровообращения по большому и малому кругу, можно выявить некоторые общие признаки. Эти общие признаки указывают на нарушение органного кровообращения, микроциркуляции, истощение компенсаторных реакций организма и связаны с танатогенезом, то есть причиной и механизмом наступления смерти. И к таким общим в какой-то мере признакам относятся отек легких, отек головного мозга, внутренних органов. Но кроме того выявляются признаки, характерные для агональной смерти. При наружном исследовании трупа к таким признакам относятся.

1. Слабо выраженные, бледные трупные пятна, которые появляются через значительно больший промежуток времени после смерти (через 3 - 4 часа, иногда более). Это явление связано с тем, что при агональной смерти кровь в трупе находится в виде свертков. Степень свертывания крови зависит от длительности терминального периода, чем длительнее терминальный период, тем слабее выражены трупные пятна, тем более длительное время необходимо им для появления.

2. Трупное окоченение выражено слабо, а у трупов лиц, смерти которых предшествовал очень длительный процесс умирания, оно может вообще практически отсутствовать. Это явление обусловлено тем, что при длительном умирании в терминальный период практически полностью расходуются все энергетические вещества (АТФ, креатинфосфат) мышечной ткани.

При внутреннем исследовании трупа, наравне с отеками, признаками нарушения кровообращения, застойными явлениями во внутренних органах, выявляются так же в крупных сосудах и сердце свертки крови (красные и белые). При относительно коротком терминальном периоде обнаруживаются красные кровяные свертки, а при очень длительном - белые. Обнаружение в крупных сосудах и сердце красных, смешанных или белых свертков может информировать эксперта о продолжительности терминального периода.

Констатация смерти мозга достаточно редкая ситуация в медицинской практике. Гораздо чаще в клинической практике и на месте происшествия врачам приходится констатировать биологическую смерть. Проблема констатации смерти чрезвычайно сложна и требует комплексного подхода для правильного решения; она самым тесным образом связана с профессиональными, этическими и правовыми сторона деятельности врача любой специальности. Вопросы жизни и смерти всегда волновали и будоражили умы человечества. И когда возникали проблемы правильного определения смерти, ее удостоверения, обыватель ( я употребляю это слово отнюдь не в уничижительном смысле) не всегда может правильно оценить действия профессионала-врача и верно трактовать его действия. Даже если таким обывателем является врач. Диагностика (констатация) смерти, вернее оценка действий врача, связаны с широко бытующими представлениями о захоронении в состоянии летаргического сна (мнимой смерти), то есть таком состоянии организма, при котором главнейшие функции выражены столь слабо, что незаметны для стороннего наблюдателя. Легенды о заживо погребенных существуют давно. В основе их лежат в ряде случаев вполне объяснимые факты, причиной которых являются некоторые посмертные процессы. П.А. Минаков в начале нашего века перечислял посмертные явления, которые могут симулировать прижизненные процессы и вызывать подозрение на погребение заживо. Прежде всего - это «роды в гробу». При захоронении трупа беременной женщины в результате давления гнилостных газов и трупного окоченения происходит механическое выдавливание плода из матки; и при эксгумации скелет плода обнаруживают между ног трупа. Изменение позы трупа, обусловленное разрешением (разрушением) трупного окоченения. Осаждение капель влаги из воздуха на теле трупа, что воспринимается как прижизненное потение. Розовые кожа и видимые слизистые оболочки при смерти от отравления угарным газом (угар), которые воспринимаются окружающими как естественная окраска кожи. Окоченение диафрагмы или его разрешение могут вызывать выдавливание воздуха их легких, сопровождающееся звуками. Вытекание крови из ран, особенно если раны локализуются на ниже расположенных участках тела в области трупных пятен. В наших экспериментах, которые проводились через 18 - 24 часа после смерти, при образовании ран отмечалось истечение крови, тем большее, чем больше времени прошло после эксперимента.

Страх ошибиться в диагностике смерти толкал врачей на разработку методов диагностики смерти, созданию специальных жизненных проб, либо на создание специальных условий захоронения. Так, в Мюнхене более 100 лет существовала усыпальница, в которой руку умершего обматывали шнурком от звонках. Звонок прозвенел один единственный раз, а когда служители пришли, чтобы оказать помощь очнувшемуся от летаргического сна пациенту, оказалось, что произошло разрешение трупного окоченения. Вместе с тем, из литературы и медицинской практики известны случая доставки в морг живых людей, которым врачи по ошибке диагностировали смерть.

Биологическая смерть человека констатируется по комплексу признаков, связанных с «витальным треножником»: деятельность сердца, сохранность дыхания и функция центральной нервной системы. Мы рассмотрим признаки наступления смерти, исходя из реальных условий работы врача-специалиста в области судебной медицины на месте осмотра трупа, то есть при минимуме аппаратных методов диагностики смерти.

Проверка сохранности функции дыхания. В настоящее время достоверных признаков сохранности дыхания не существует. В зависимости от условий внешней среды можно использовать холодное зеркало, пушинку, производить аускультацию дыхания или пробу Винслова, которая заключается в том, что на грудь пациента ставят сосуд с водой и по колебанию уровня воды судят о наличии дыхательных движений грудной стенки. Порыв ветра или сквозняк, повышенная влажность и температура в помещении или проходящий транспорт могут оказать влияние на результаты этих исследований, и выводы о наличии или отсутствии дыхания будут неверными.

Более информативными для диагностики смерти являются пробы, указывающие на сохранение сердечно-сосудистой функции. Аускультация сердца, пальпация пульса на центральных и периферических сосудах, пальпация сердечного толчка - эти исследования нельзя в полной мере считать достоверными. Даже при исследовании функции сердечно-сосудистой системы в условиях клиники очень слабые сердечные сокращения могут быть не замечены врачом, либо сокращения собственного сердца будут оценены как наличие такой функции. Клиницисты советуют проводить аускультацию сердца и пальпацию пульса короткими промежутками, длительностью не более 1 минуты. Весьма интересна и доказательна даже при минимальном кровообращении проба Магнуса, заключающаяся в тугой перетяжке пальца. При имеющемся кровообращении в месте перетяжки кожный покров бледнеет, а периферический - приобретает цианотичный оттенок. После снятия перетяжки происходит восстановление окраски. Определенную информацию может дать просмотр на просвет мочки уха, которая при наличии кровообращения имеет красновато-розовый цвет, а у трупа - серо-белый. В прошлом веке для диагностики сохранности функции сердечно-сосудистой системы предлагались весьма специфичные пробы, например: проба Верня - артериотомия височной артерии, или проба Бушу - стальная игла, вколотая в тело, у живого человека через полчаса теряет блеск, первая проба Икара - внутривенное введение раствора флюоресцеина дает быстрое окрашивание у живого человека кожа в желтоватый цвет, а склер - в зеленоватый и некоторые другие. Эти пробы имеют в настоящее время только исторический, а не практический интерес. Вряд ли разумно проводить артериотомию у человека, находящегося в состоянии шока и на месте происшествия, где невозможно соблюдать условия асептики и антисептики, либо ждать полчаса пока потускнеет стальная игла, а тем более вводить флюоресцеин, который на свету у живого человека вызывает гемолиз.

Сохранность функции центральной нервной системы является важнейшим показателем жизни. На месте происшествия констатация смерти мозга принципиально невозможна. Функция нервной системы проверяется по сохранению или отсутствию сознания, пассивному положению тела, расслаблению мускулатуры и отсутствию ее тонуса, отсутствию реакции на внешние раздражители - нашатырный спирт, слабые болевые воздействия (покалывания иглой, растирание мочки уха, поколачивания по щекам и другие). Ценными признаками являются отсутствие роговичного рефлекса, реакции зрачков на свет. Но как эти, так и предыдущие признаки в принципе могут отсутствовать и у живого человека, например, при отравлениях снотворными, наркотиками, при коллапсе и в других состояниях. Поэтому относиться однозначно к этим признакам нельзя, их необходимо оценивать критически, с учетом возможного заболевания или патологического состояния. В прошлом веке для проверки функции нервной системы использовались чрезвычайно необычные и подчас весьма жестокие способы. Так, предлагалась проба Жоза, для проведения которой были изобретены и запатентованы специальные щипцы. При ущемлении складки кожи в этих щипцах человек испытывал сильные болевые ощущения. Также в расчете на болевую реакцию основана проба Дегранжа - введение в сосок кипящего масла, или проба Разе - удары по пяткам, или прижигание пяток и других участков тела раскаленным железом. Пробы очень своеобразные, жестокие, показывающие до каких ухищрений доходили врачи в сложной проблеме констатации функции центральной нервной системы.

Одним из наиболее ранних и ценных признаков наступления смерти является «феномен кошачьего зрачка», иногда называемый признаком Белоглазова. Форма зрачка у человека определяется двумя параметрами, а именно: тонусом мышцы, суживающей зрачок, и внутриглазным давлением. Причем основным фактором является тонус мышцы. При отсутствии функции нервной системы прекращается иннервация мышцы, суживающей зрачок, и тонус ее отсутствует. При сдавлении пальцами в боковом или вертикальном направлениях, которое необходимо проводить осторожно, чтобы не повредить глазное яблоко, зрачок приобретает овальную форму. Способствующим моментом для изменения формы зрачка является падение внутриглазного давления, определяющего тонус глазного яблока, а оно, в свою очередь, зависит от артериального давления. Таким образом, признак Белоглазова, или «феномен кошачьего зрачка» свидетельствует об отсутствии иннервации мышцы и одновременно о падении внутриглазного давления, которое связано с артериальным.

Констатация биологической смерти осуществляется на основе комплексной оценки всех перечисленных выше признаков, с учетом возможных причин патологического состояния. При отсутствии достоверных признаков смерти врач-специалист в области судебной медицины, как того требует п. 1.8 «Правил работы врача-специалиста в области судебной медицины при наружном осмотре трупа на месте его обнаружения (происшествия)», должен вызвать скорую медицинскую помощь, а до ее приезда лично принять меры по восстановлению основных жизненных функций организма (искусственное дыхание и другие). При этом в протоколе осмотра следует отметить, какие именно меры предпринимались для оживления, время их начала и окончания.

Биологическая смерть субъекта не означает биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Как мы уже говорили, смерть тканей составляющих тело человека определяется их способностью переживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткий период переживаемости в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если быть более точным, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую сопротивляемость, вернее устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5 - 2 часов после наступления, по современным представлениям, биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3 - 4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5 - 6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, тем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новым организме.

Явление переживаемости имеет значение не только при трансплантации органов и тканей. Оно имеет еще и большое судебно-медицинское значение, позволяя более точно определить время наступления смерти. В большинстве старых учебников можно встретить выражение «момент наступления смерти». С современных позиций, говорить о моменте наступления смерти нельзя. Смерть не некое одномоментное происшествие, начинающееся и заканчивающееся практически в одно и тоже время, она имеет достаточно длительный процесс своего развития, завершающийся прекращением деятельности трех важнейших функций организма человека. При этом многие органы и ткани продолжают жить и их реальная смерть наступает через более длительный промежуток времени, чем смерть человека как социального и биологического существа. Постмортальные явления, которые мы можем наблюдать, принципиально следует разделить на первоначальные постмортальные явления, ранние трупные явления и поздние трупные явления.

Первоначальные постмортальные явления обусловлены переживаемостью органов и тканей и могут быть обнаружены в сроки непосредственно после наступления биологической смерти и до 12 - 14 часов после нее. Выявление этих признаков имеет очень большое значение в установлении времени наступления смерти, а некоторые из них сохраняются и более длительное время. К первоначальным признакам относятся:

1. Реакция поперечно-полосатой мускулатуры на механические раздражения. Эта реакция может иметь двойственный характер. Во-первых, реакция мышц на поколачивание неврологическим молоточком по сухожилиям или телам мышц. При этом наблюдаются сокращения соответствующих мышц, либо фибриллярные подергивания их. Эти реакции отмечаются в течение первых 2 - 3 часов после наступления биологической смерти. Так, при ударах средней силой на 4 - 5 см ниже локтевого сустава происходит разгибание кисти. При ударах по межпястным промежуткам на тыльной поверхности кисти наблюдается сближение пальцев. Удар по передней поверхности бедра в нижней его трети влечет за собой сокращение четырехглавой мышцы.

Вторым вариантом этой реакции является проба Прокопа или идиомускулярная опухоль. Формирование идиомускулярной опухоли представляет собой реакцию поперечно-полосатой мускулатуры на более грубые механические воздействия. Объектом исследования как правило являются двуглавая мышца плеча или четырехглавая мышца бедра. При резком ударе удлиненным предметом с узкой поверхностью возникает локальное сокращение мышечных волокон, которое проявляется в виде валика уплотненной ткани. В зависимости от времени, прошедшего после наступления биологической смерти, выраженность этого валика будет различной (Таблица 3.1.).

Таблица 3. 1. Время появления мышечного валика на двуглавой мышце плеча по В.В. Билкуну (1986)

Характер мышечного валика	Давность смерти, ч.
Быстро появляется, плотный, высотой 2 - 1,5 см	1 - 3
Высота 1,5 - 1 см	3 - 6
Высота 0,5 см или определяется пальпаторно	6 - 9
Вмятина на месте удара	более 10

В первые 3 часа идиомускулярная опухоль появляется тотчас или через 3 - 5 с после удара и сохраняется от 15 с до 1,5 мин. По мере увеличения времени, прошедшего после смерти, уменьшается количество жизнеспособных мышечных волокон, что приводит к уменьшению величины валика, удлинению срока его появления после ударного воздействия. Через 9 - 10 часов после наступления биологической смерти мышечная ткань полностью теряет способность реагировать на внешние механические воздействия, что проявляется появлением вмятины - желобоватого вдавления на месте удара.

2. Реакция скелетной мускулатуры на электрическое раздражение проверяется с помощью специальных приборов, оснащенных игольчатыми электродами. Как правило, исследуется реакция мышц лица и руки. Игольчатые электроды вкалываются у наружного угла глаза по нижнему краю века, у наружных углов обоих глаз, у углов рта ( на расстоянии 1,5 см от них), в мышцы сгибателей пальцев и кисти. При каждом положении электродов в течение 1 с подается постоянный ток небольшой силы и напряжения и регистрируется мышечная реакция - наличие и интенсивность сокращений, мышечные группы. Характер реакции мимической мускулатуры в зависимости от времени, прошедшего после наступления смерти, представлен в таблице 3.2.

Таблица 3. 2. Реакция мышц лица на электрораздражение (по В.В. Билкуну, 1980).

Место раздражения	Сильная реакция (++++)	Средняя реакция (++)	Слабая реакция (+)
У угла одного глаза	Сокращение мышц половины лица, сжатие век - до 5 - 7 часов	Сжатие век - до 7 - 10 часов	Фибрилляция мышц век - до 10 - 12 часов
У наружных углов обоих глаз	Сокращение мышц всего лица, сжатие век - до 3 - 5 часов	Сжатие век - до 5 - 7 часов	Фибрилляция мышц век - до 8 - 10 часов
У наружных углов рта	Сокращение мышц рта, шеи, сжатие век - до 2 - 3 часов	Сокращение круговой мышцы рта - до 3 - 5 часов	Фибрилляция мышц рта - до 5 - 7 часов

В течение первых 4 часов после наступления биологической смерти на электрораздражение реагируют практически все группы мышц: мимическая мускулатура, мышцы шеи, верхних и нижних конечностей. До 5 - 7 часов могут отмечаться фибриллярные подергивания в отдельных группах скелетной мускулатуры, а затем сохраняется только реакция мышц глаза, которые перестают реагировать на воздействием электротоком через 11 - 12 часов после смерти. Проводя подобные исследования необходимо учитывать, что ответная реакция мускулатуры в зоне кровоизлияний может наблюдаться значительно дольше. Так, мышцы век при кровоизлиянии в окологлазничную клетчатку реагируют на раздражение электротоком на протяжении 28 - 30 часов. И для правильного определения времени наступления смерти необходимо проводить исследование и учитывать результаты в областях, не имеющих видимых повреждений.

3. Реакция гладких мышц радужки глаза на электрическое раздражение. Мышца, суживающая зрачок, так же реагирует на раздражение электрическим током, как и поперечно-полосатая скелетная мускулатура. Перед проведением исследования необходимо расширителем век открыть глаз, измерить диаметр зрачка и отметить его форму. Электроды располагаются в бороздке на границе склеры и роговицы и, после включения электротока, наблюдают реакцию зрачка. В первые часы после наступления биологической смерти в ответ на воздействие электротока зрачок реагирует практически мгновенно, его диаметр уменьшается более чем на половину. В более поздние часы в связи с постепенной утратой мышцей способности реагировать на внешние раздражители для ответа необходимо большее время, реакция не столь выражена, а затем отмечается только деформация зрачка. Очень слабая деформация зрачка, которая может быть выявлена только при микропупилометрии, отмечается в начале вторых суток после наступления биологической смерти. Реакция зрачка в зависимости от давности наступления смерти представлена в таблице 3.3.

4. Реакция гладких мышц радужной оболочки глаза на химические раздражители. При исследовании реакции зрачка на химические раздражители чаще всего пилокарпин и адреналин, которые вводятся в переднюю камеру глаза с помощью шприца и тонкой иглы. Игла вводится с наружной стороны глазницы чуть отступя от края роговицы. Игла проводится параллельно плоскости радужной оболочки до тех пор пока кончик иглы не достигнет центра зрачка.

Таблица 3. 3. Реакция гладких мышц радужной оболочки глаза на электрораздражение (по В.В. Билкуну, 1980)

Характер изменения зрачка	1 - 6 часов	7 - 12 часов	13 - 18 часов	19 - 24 часа	25 - 30 часов
Начало сужения, с	1 - 2	4	9	-	-
Время максимального сужения, с	7	15	25	-	-
Время максимальной деформации, с	-	18	34	44	56
Степень деформации (отношение ширины к высоте)	-	1,7	1,9	1,5	1,2

После этого в переднюю камеру вводится 0,1 мл 1 % раствора и регистрируется время реакции зрачка. При введении пилокарпина гидрохлорида в течение первых 5 часов после наступления смерти сужение зрачка происходит через 3 - 5 с. При давности смерти от 6 до 10 -14 часов зрачок реагирует в течение 6 - 15 с. Во второй половине первых суток после смерти необходимо уже 20 -30 с для сужения зрачка, а в начале вторых суток - уже 1 - 2 мин.

Первоначальные постмортальные явления позволяют с достаточно большой точностью устанавливать давность наступления биологической смерти на протяжении первых суток после ее наступления. Однако, анализируя давность наступления смерти по первоначальным постмортальным явлениям необходимо учитывать тот факт, что эти явления представляют собой реакцию пока еще жизнеспособных тканей на внешние раздражители. Время, в течение которого сохраняется жизнеспособность тканей, зависит не только от их биологических характеристик, но определяется так же продолжительностью терминального периода, причиной смерти, наличием и объемом повреждений и некоторыми другими причинами.

В течение первых суток после наступления биологической смерти одновременно и параллельно с первоначальными постмортальными явлениями развиваются ранние трупные явления; давно известные, широко используемые в судебной медицине для определения давности наступления смерти, но не ставшие до конца понятными для исследователей. Изучение ранних трупных явлений с позиций установления времени смерти и закономерностей их развития до сих пор продолжается и сохраняет свою актуальность. К ранним трупным явлениям относятся: высыхание трупа, охлаждение трупа, мышечное окоченение трупа, трупные пятна и трупный аутолиз. Все ранние трупные явления начинают проявляться уже через 1,5 - 2 часа ( при агональной смерти через 3 - 4 часа) после наступления биологической смерти и получают полное развитие в конце первых (иногда в начале вторых) суток и не сопровождаются значительными структурными изменениями тканей.

1. Высыхание трупа захватывает те участки тела человека, которые при жизни были увлажнены - слизистая оболочка губ, роговицы и белочные оболочки глаз, мошонка, малые половые губы, а также участки кожи, лишенные эпидермиса - ссадины (в том числе и посмертные), края ран, странгуляционная борозда и тому подобное. Время появления и выраженность трупного высыхания во многом зависят от условий окружающей среды. Чем выше температура окружающего воздуха и чем ниже его влажность, тем быстрее наступает и более выражено высыхание трупа. Уже через 2 - 3 часа при обычных комнатных условиях выявляется помутнение роговиц, появляются желто-бурые участки на белочных оболочках глаза, получившие название «пятен Лярше». При проведении реанимационных мероприятий или возникновении повреждений эпидермиса вскоре после наступления биологической смерти могут формироваться посмертные ссадины, приобретающие постепенно вид «пергаментного пятна». К концу первых суток высохшие участки становятся плотными на ощупь, имеют красно-бурый или желто-бурый цвет и при внешнем, поверхностном осмотре могут быть приняты за прижизненные ссадины. Об этом следует особо помнить при исследовании переходной каймы губ, рефлексогенных зон - мошонки, половых губ и других участков кожи.

Дифференцировать прижизненную ссадину и пятно высыхания можно по ряду признаков. Пятно высыхания локализуется на поверхностных участках кожи или слизистых и отсутствует в глубине складок. На разрезе в подлежащих тканях прижизненной ссадины (жировая клетчатка, собственно кожа) можно обнаружить кровоизлияния, которые отсутствуют у пергаментного пятна. Если на участок высыхания положить влажную марлю или вату, то через 30 - 60 мин кожа или слизистая вновь приобретут эластичность и мягкость и не будут отличаться от окружающих тканей, в то время как прижизненная ссадина сохранит свои морфологические признаки. И, наконец, гистологическое исследование тканей позволит выявит признаки прижизненного повреждения. Таким образом, высыхание трупа не несет существенной судебно-медицинской информации о давности наступления смерти, но требует тщательного критического исследования для исключения прижизненного происхождения повреждений.

2. Охлаждение трупа обусловлено прекращением процессов формирования эндогенного тепла и постепенным выравниванием температуры трупа и окружающей среды. Первые признаки охлаждения лица и кистей рук трупа на ощупь определяются уже через 1 - 2 часа после наступления биологической смерти. Через 4 - 5 часов можно пальпаторно определить снижение температуры участков тела, находящихся под одеждой. В подмышечных впадинах, промежности пальпаторное ощущение снижения температуры можно выявить через 6 - 7 часов. При комнатных условиях (+ 18° С) и обычной одежде труп человека среднего питания охлаждается со скоростью примерно 1° С в час, то есть через 18 - 19 часов после смерти температура трупа становится равной температуре окружающего воздуха.

Судебные медики уделяли много внимания изучению процесса охлаждения трупа в надежде разработать объективный критерий установления давности наступления смерти. Эти усилия были вполне обоснованными. После прекращения жизнедеятельности и формирования эндогенного тепла, процесс теплообмена трупа и окружающей среды в принципе должен подчиняться физическим законам теплообмена. Одним из первых исследование процесса охлаждения трупа провел Burmann (1861), который разработал формулу для определения давности наступления смерти по температуре трупа.

t = (36,9 - T)/0,889

где: t - время, прошедшее после наступления биологической смерти (ч), Т - температура трупа (°С).

F. Fiddes и T. Patten (1958) провели непрерывное измерение ректальной температуры трупа и предложили формулу для определения давности смерти, которая, по мнению авторов, позволяет установить время наступления смерти в течение первых 12 часов.

t= 2/3(36,8 - T),

где: t - время наступления смерти (ч), Т - ректальная температура трупа (°С).

В этих формулах, как и во многих других, не учитывается температура окружающей среды, влажность воздуха, наличие и скорость ветра или сквозняка, масса тела, выраженность жировой клетчатка, размеры тела, наличие и характер одежды, причина смерти и многие другие факторы, влияющие на быстроту охлаждения трупа. Более информативными для определения времени наступления смерти являются номограммы, разработанные C. Henbge, в которых используются температура трупа, температура окружающей среды на момент исследования и масса тела. Кроме того автор ввел поправочные коэффициенты, значения которых определяют некоторые другие параметры окружающей среды. Например, если на трупе имеется мокрая одежда и на месте его обнаружения дует постоянный ветер, то поправочный коэффициент составляет 0,7. При обнаружении трупа в комнате, укрытым одеялом, поправочный коэффициент равен 2,4. Автор отмечает, что точность установления времени смерти с помощью номограмм составляет ±2,5 часа.

В последние годы были разработаны компьютерные методы установления давности наступления смерти по степени охлаждения трупа, учитывающие ряд параметры внешней среды, причины смерти, характер нарушения температурного гомеостаза (гипо-, нормо- или гипертермический), некоторые другие факторы. Как отмечают авторы (В.Ю. Толстолуцкий, 1995 и др.) точность установления времени смерти может достигать ±0,6 часа. Несмотря на очевидные успехи проблема установления давности смерти по степени охлаждения трупа все еще актуальна и требует дальнейших углубленных исследований.

3. Мышечное окоченение трупа (трупное окоченение - rigor) - трупное явление, причины и генез которого длительное время волновали умы исследователей и точка в исследованиях пока еще не поставлена. Мышечное окоченение захватывает все группы мышц - как поперечно-полосатую, так и гладкую мускулатуру. Внешние признаки окоченения на поперечно-полосатой мускулатуре проявляются в виде ее ригидности, очерченности и рельефности. Мышцы сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы имеют позу, в какой-то мере напоминающую позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее подчеркнута эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной коагуляцией мышечной ткани. Окоченение гладкой мускулатуры внешне проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскретов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы. Окоченение миокарда приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная чем правая, в правом желудочке количество крови больше чем в левом. Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого. Окоченение беременной матки может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».

Уже почти двести лет исследователи пытаются понять и объяснить причины развития трупного окоченения. Одной из первых гипотез было предположение Nysten (1811) о том, что окоченение является последним актом жизненного сокращения мышцы и определяется качеством последнего импульса, который нервная клетка послала мышечной.

Более жизнеспособной и признававшейся большинством исследователей была коагуляционная гипотеза Brücke и Kühne (1842, 1858). Согласно этой гипотезе в мышечной ткани после наступления смерти продолжаются окислительно-восстановительные реакции, которые приводят (в связи с незавершенностью окислительно-восстановительных процессов) к накоплению недоокисленных продуктов, в частности, молочной кислоты. Молочная кислота оказывает коагулирующее воздействие на миозин, что обуславливает сокращение мышц. Разрешение трупного окоченения связано с избыточным накоплением молочной кислоты, в которой происходит растворение миозина.

Интересны опыты Laccasagne и Martin (1899), послужившие базой дегидратационной гипотезы трупного окоченения. При обезвоживании мышц, которое осуществлялось либо тугим бинтованием конечности, либо введением дегидратирующих веществ (хлористый кальций), в них происходит более ранее и более выраженное окоченение. В тоже время в отечных тканях окоченение развивается слабее и в более поздние сроки. Эта гипотеза находит подтверждение в практических наблюдениях, например: при смерти от массивной кровопотери трупное окоченение развивается быстрее и более выражено.

Нейрогенная гипотеза трупного окоченения была предложена Eiselberg (1881), который экспериментальным путем установил, что если непосредственно перед смертью экспериментального животного пересечь седалищный нерв, то трупное окоченение развивается позже, чем на конечности с неповрежденным нервом.

В 1911 г. Fürth предложил гидратационную гипотезу. По его представлениям при аутолитическом распаде гликогена мышц образуется глюкоза и молочная кислота, которые изменяют осмотическое давление в мышечных тканях, привлекая в них воду. Гидратация мышечных волокон приводит к их набуханию и укорочению. После прекращения образования молочной кислоты происходит процесс обратной диффузии воды из мышечных волокон, что выражается в разрешении трупного окоченения.

Несомненный интерес представляет гипотеза парабиоза Н.Е. Введенского. Как мы уже говорили, смерть различных органов и тканей наступает не одномоментно и определяется порогом чувствительности тех или иных тканей к гипоксии. В период развития трупного окоченения мышечные волокна сохраняют жизнеспособность; сохраняется их гистологические строение, реакции на механические, электрические и химические раздражители, способность восстанавливать функции в условиях искусственного кровообращения. В период развития трупного окоченения мышцы находятся в обратимом состоянии, смерть их наступает на высоте развития окоченения и во время его разрешения. Различный порог чувствительности к гипоксии приводит к не одновременности развития окоченения. В более ранние сроки проявляется окоченение в тех мышцах, которые при жизни находятся в более благоприятном кислородном режиме. Уже через 1 час после наступления смерти происходит окоченение миокарда левого желудочка, через 1,5 - 2 часа мимическая и жевательная мускулатура и в последнюю очередь мышцы нижних конечностей. Так же происходит и разрешение трупного окоченения.

В настоящее время получила распространение биохимическая гипотеза развития трупного окоченения. Мышечное сокращение представляет собой очень сложный физиологический процесс, включающий ряд следующих друг за другом биохимических изменений. В основе биохимических превращений лежит состояние аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В присутствии АТФ происходит сокращение миофибрилл, а во время ее синтеза - их расслабление. Прижизненный тонус мышц определяется тем, что основная масса АТФ находится в связанном состоянии. При жизни АТФ разрушается и одновременно ресинтезируется в связи с гликолитическими и окислительными процессами. После наступления смерти прекращается прежде всего ресинтез АТФ. В тоже время имеющаяся в мышечной ткани АТФ разрушается, что приводит к сокращению мышечных волокон и развитию трупного окоченения. Разрешение трупного окоченения обусловлено полным исчезновением АТФ.

Как очевидно из проведено обзора гипотез развития трупного окоченения, исследования ведущих физиологов, биохимиков, морфологов и судебных медиков пока еще не позволили разработать единой теории, всесторонне объясняющей особенности развития и генез трупного окоченения.

Сразу после наступления биологической смерти мышцы расслабляются, становятся мягкими, полностью утрачивают прижизненный тонус. Мышечное окоченение развивается во всех группах мышц одновременно, но внешние проявления его имеют определенную временную закономерность, обусловленную порогом чувствительности отдельных групп мышц к кислородному голоданию. Первые признаки мышечного окоченения трупа появляются при острой смерти уже через 1-2 часа. В подавляющем большинстве случаев судебно-медицинским экспертам приходится сталкиваться с нисходящим типом трупного окоченения, которое начинается с жевательной и мимической мускулатуры, затем захватывает мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей. Полностью все группы мышц оказываются в состоянии окоченения к концу первых суток. Трупное окоченение сохраняется 1-2 суток и затем происходит разрешение трупного окоченения в той же последовательности, как и при его развитии. Полное разрешение трупного окоченения завершается через 3 - 4 суток после смерти.

Некоторые авторы отмечают, что помимо нисходящего типа трупного окоченения может наблюдаться восходящий тип, при котором окоченение начинается с нижних конечностей и постепенно поднимается до жевательной и мимической мускулатуры. Может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышц, а затем переходящий в нисходящий тип. С таким вариантом, по мнению ряда авторов, можно столкнуться в тех случаях, когда непосредственно перед смерть определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки. И, наконец, описаны редкие случаи каталептического трупного окоченения, которое развивается тотчас после наступления смерти, мгновенно во всех группах мышц и фиксирует прижизненную позу пострадавшего. Такой вариант окоченения наблюдается при грубых повреждениях продолговатого мозга, верхней части шейного отдела спинного мозга или чревного нерва.

На развитие и выраженность трупного окоченения оказывает влияние множество факторов. Прежде всего следует учитывать состояние окружающей среды. Высокая температура способствует более быстрому появлению и более выраженному трупному окоченению. При низкой температуре трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки. Имеет значение прижизненное состояние мышц. Так, у стариков, истощенных людей, у детей трупное окоченение развивается в более поздние сроки и выражено слабее, чем у трупов лиц с хорошо развитой и функционирующей мышечной системой. Те группы мышц, которые незадолго до наступления смерти были нагружены, подвергаются окоченению в более ранние сроки и выраженность его большая. Причина смерти также влияет на выраженность трупного окоченения. При отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и другие), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия), окоченение развивается быстрее и более резко выражено. Вместе с тем, при действии ядов, обладающих литическим действием на центральную нервную систему или мышцы (бледная поганка, фосфор и некоторые другие), либо при поражениях мышечной системы (выраженные отеки, сепсис) трупное окоченение слабо выражено проявляется в более поздние сроки или даже полностью отсутствует. При смерти от кровопотери трупное окоченение выражено сильнее, развивается быстрее, чем при обычной острой смерти. Так же резко выражено трупное окоченение при смерти от действия атмосферного или технического электричества, солнечного или теплового ударов.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем внешнего воздействия. При этом, если приложить физическое усилие и разрушить трупное окоченение в течение первых 10 - 12 часов после наступления смерти до его полного развития, то оно восстановится в подвергшихся воздействию группах мышц, но будет выражено слабее по сравнению с симметричными. Необходимо учитывать, что вложенные в руку предметы (нож, пистолет и т.п.) после развития трупного окоченения могут быть плотно зажаты, создавая видимость их прижизненного расположения, что может привести эксперта к неверным выводам.

Таким образом, мышечное окоченение трупа (трупное окоченение) несет достаточно большой объем судебно-медицинской информации. Прежде всего, трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти. Во-вторых, по степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц может ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти. В-третьих, выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти. В-четвертых, сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц дает возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения взаиморасположения частей тела (изменение позы) и вероятное время этого изменения. В-пятых, трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

4. Трупные пятна (hypostatici, livores cadaverici, vibices) являются, пожалуй, самым известным признаком наступления биологической смерти. Трупные пятна представляют собой, как правило, синюшно-фиолетовые участки окрашенной кожи. Формируются трупные пятна за счет того, что после прекращения сердечной деятельности и утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация ее в нижерасположенных участках тела. Первые признаки трупных пятен при острой смерти появляются уже через 1 - 2 часа (а при агональной через 3 - 4 часа) после наступления биологической смерти в виде бледных участков окрашивания кожи. Максимума интенсивности окраски трупные пятна достигают к конце первой половины суток. Таким образом в течение первых 10 - 12 часов после наступления биологической смерти (в начале достаточно интенсивно, а затем все более медленно) в теле трупа происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести. Состояние пассивного кровообращения на фоне явления переживаемости различных органов и тканей еще более затрудняет решение вопроса о прижизненном и посмертном происхождении повреждений. Какое-либо повреждение, нанесенное вскоре после наступления смерти - в первые 2 -3 часа, практически не отличается при макроскопическом исследовании, а также по ряду микроскопических признаков от повреждения, которое было нанесено за 2 - 3 часа до наступления смерти. Так же наблюдается отек тканей, реакция сосудов (микроциркуляторные расстройства), начальные признаки воспалительных реакций и другие признаки типично прижизненного повреждения. В принципе, чем дальше во времени от наступления смерти отстоит момент нанесения повреждения, тем более просто определить прижизненное или посмертное происхождение повреждений.

Как мы уже говорили, первые признаки трупных пятен появляются в первые часы после наступления смерти и имеют вид отдельных мелких островков (purpura hypostatica), затем сливающихся между собой и постепенно усиливающихся в окраске. Цвет трупных пятен различен и определяется состоянием крови. При острой смерти, типичным вариантом которой является асфиктическая смерть, в трупе находится венозная кровь, практически без оксигемоглобина, и трупные пятна имеют интенсивный синюшно-фиолетовый цвет. При некоторых отравлениях состояние крови изменяется, что приводит к изменению окраски трупных пятен. Например, при отравлении угарным газом (СО) или бытовым газом, в состав которого входит окись углерода, трупные пятна более яркие, с четко выраженным красным оттенком, поскольку в крови содержится большое количество карбоксигемоглобина. При отравлениях ядами, действующими как ингибиторы на систему тканевого дыхания (цианистые соединения и некоторые другие), в венах находится артериальная кровь, насыщенная оксигемоглобином, и трупные пятна имеют выраженный красный оттенок. Примерно такой же оттенок трупных пятен отмечается при смерти от действия низкой температуры, которая оказывает блокирующее воздействие на систему тканевого дыхания. В ряде случаев при извлечении трупа из воды в первые 40 - 60 минут может наблюдаться розоватая окраска трупных пятен, что обусловлено посмертной диффузией кислорода воздуха через мацерированную кожу в область трупного пятна и образованием нестойкого посмертного оксигемоглобина, который достаточно быстро разрушается.

При отравлениях метгемоглобинобразующими ядами (нитраты, нитриты, метиленовая синька и другие) трупные пятна часто имеют серо-коричневатый оттенок. Такой же оттенок трупные пятна имеют и на определенной стадии гниения.

При смерти от массивной кровопотери, когда человек при жизни теряет 60 - 70 % крови, трупные пятна выражены слабо, никогда не захватывают всей нижней поверхности трупа, имеют вид островков, отграниченных друг от друга, бледные, появляются в более поздние сроки после наступления смерти (3 - 4 часа).

При агональной смерти сроки появления и интенсивность окраски трупных пятен определяются продолжительностью терминального периода. Чем более длительный терминальный период, тем в более поздние сроки появляются и имеют более бледную окраску трупные пятна. Это явление связано с тем, что при агональной смерти кровь в трупе находится в состоянии различной степени свертывания, в то время как при острой смерти кровь - жидкая.

В развитии трупных пятен большинство исследователей выделяют три стадии, зависящие от времени, прошедшего после наступления биологической смерти.

Стадия гипостаза - является начальной стадией развития трупного пятна, начинается сразу после прекращения активного кровообращения и заканчивается через 12 - 14 часов. В этой стадии жидкая кровь постепенно перемещается в нижерасположенные участки тела. В начале трупные пятна выражены слабо, в виде островков, затем сливаются и покрывают всю нижнюю поверхность. Во время стадии гипостаза жидкая кровь находится в сосудах, но уже в конце стадии гипостаза (через 8 - 12 часов) начинается процесс диффузии жидкой части крови из кровеносных сосудов в окружающие ткани. Кровь трупного пятна в стадии гипостаза при надавливании пальцем или специальным динамометром полностью выдавливается из сосудов, что приводит к исчезновению окраски в области давления. После снятия давления кровь вновь по сосудам перетекает на прежнее место и окраска пятна восстанавливается. Для восстановления окраски трупного пятна необходимо от нескольких секунд до 1 минуты в конце стадии гипостаза. Если в стадию гипостаза изменить положение тела, то трупные пятна полностью перемещаются на новую нижерасположенную поверхность тела

В стадию стаза или диффузии трупные пятна переходят в начале второй половины первых суток после наступления смерти. В этой стадии происходит постепенное сгущение крови в сосудах за счет диффундирования плазмы через сосудистую стенку в окружающие ткани. В связи со сгущением крови при надавливании трупное пятна бледнеет, но полностью не исчезает, и через некоторое время восстанавливает свою окраску. В начале стадии стаза для восстановления окраски пятна необходимо короткое время - 1,5 - 2 минуты, а в конце - до 40 - 60 минут. По мере выхода плазмы из кровеносных сосудов и диффузии лимфы и тканевой жидкости в сосуды развивается гемолиз эритроцитов, который в начале стадии стаза практически не выражен, а в конце - становится все более и более заметным, что приводит к начинающейся диффузии пигмента в окружающие ткани. Сгущение крови в сосудах и начинающаяся диффузия пигмента приводят к тому, что при надавливании окраска пятна бледнеет и требуется длительное время для ее восстановления. При изменении положения тела в стадию стаза трупные пятна частично меняют свою локализацию. Ранее сформировавшиеся трупные пятна сохраняются, только несколько уменьшают свою выраженность, и образуются новые трупные пятна. Изменение локализации и интенсивности трупных пятен при изменении положения тела тем более выражено, чем в более раннем периоде стадии стаза это происходит. Стадия стаза длится около 10 - 12 часов и заканчивается в начале вторых суток после наступления смерти.

Третья стадия трупного пятна развивается в начале вторых суток после наступления биологической смерти. Уже в конце стадии стаза в сосудах происходит гемолиз и постепенно гемоглобин диффундирует через сосудистую стенку, пропитывая окружающие ткани. При надавливании на трупное пятно не происходит изменения окраски, а при переворачивании трупа изменения локализации. В дальнейшем каких-либо трансформаций (кроме, гнилостных изменений) трупные пятна не претерпевают.

Характер изменения трупного пятна при надавливании позволяет судебно-медицинским экспертам устанавливать давность наступления смерти. Анализируя поведение трупного пятна необходимо учитывать причину смерти, темп ее наступления (острая или агональная), а также методику исследования. Весьма ориентировочные результаты могут быть получены при простом пальцевом давлении на трупное пятно, поскольку изменение окраски определяется не только стадией трупного пятна, но и силой давления на него. Так, если при пальцевом надавливании трупное пятно исчезает и практически тотчас после снятия давления восстанавливается, можно полагать, что после наступления смерти прошло не более 6 - 8 часов. При более длительном восстановлении окраски (до 1,5 и даже 2 - 3 минут) давность наступления смерти соответствует 8 - 16 часам. Если трупное пятно бледнеет при надавливании пальцем и восстанавливает свой цвет через 15 - 30 минут, то можно полагать, что смерть наступила 16 - 24 часа тому назад от времени исследования. Как очевидно, при таком методе исследования точность определения давности смерти весьма приблизительна.

Более точные результаты могут быть получены при дозированном давлении на трупное пятно специальным динамометром. При дозированной динамометрии трупных пятен строго стандартизированы условия исследования. Площадь поверхности динамометра, контактирующая с кожей трупного пятна, равна 1 см2. Давление производится с силой 2 кгс/см2, в течение 3 с. Динамометр должен быть расположен перпендикулярно поверхности кожи. При локализации трупных пятен на задней поверхности тела давление осуществляется в поясничной области по средней линии, а при расположении трупных пятен на передней поверхности тела - по средней линии тела грудины. Время восстановления окраски трупных пятен фиксируется по секундомеру. При этих условиях, как отмечает автор (В.И. Кононенко), точность определения давности наступления смерти не превышает ± 2 - 4 часа. Опираясь на проведенные исследования, В.И. Кононенко предложил таблицы для определения давности смерти по результатам динамометрии трупных пятен.

Таблица 3. 4. Время восстановления окраски трупных пятен (в секундах) после дозированного надавливания на них (по В.И. Кононенко)

Давность смерти	2 часа	4 часа	6 часов	8 часов	12 часов	16 часов	20 часов	24 часа
Острая смерть:	9-10	14-16	20-28	38-48	55-62	78-97	121-151	113-175
механическая асфиксия	11-12	17-21	25-31	33-49	48-66	45-74	100-174	-
отравление алкоголем	8-11	14-18	18-30	33-41	59-75	83-99	76-148	-
скоропостижная	8-9	13-16	18-22	28-38	45-53	81-103	145-195	-
Травма без кровопотери	8-10	16-19	22-27	29-39	56-74	94-122	127-300	-
с умеренной кровопотерей	11-13	18-21	36-43	49-58	117-144	144-198	-	-
с резкой кровопотерей	11-20	24-30	40-48	62-78	95-123	-	-	-
Смерть агональная	5-6	13-17	21-33	36-52	46-58	139-163	210-270	-

Судебно-медицинское значение трупных пятен заключается не только в том, что по ним можно определить давность наступления смерти. Прежде всего общемедицинское значение трупных пятне состоит в том, что они являются абсолютным признаком наступления биологической смерти. Снижение температуры тела возможно и при жизни, так же как и высыхание слизистых оболочек. Повышенный тонус скелетной мускулатуры (кататония, столбняк и некоторые другие заболевания) в какой-то мере могут симулировать мышечное окоченение, особенно на фоне слабо выраженной сердечной деятельности. Но ни одно прижизненное состояние или заболевание не может симулировать трупных пятен. Если имеются трупные пятна, значит сердце прекратило свою функцию минимум 1 - 1,5 часа тому назад и в центральной нервной системе произошли необратимые изменения.

Цвет и особенности трупных пятен (их интенсивность, соответствие стадии трупного пятна другим трупным изменениям) ориентируют судебно-медицинского эксперта в возможной причине смерти. На фоне трупных пятен отпечатываются особенности рельефа поверхности, на которой располагался труп. Трупные пятна формируются на ниже лежащих участках тела за исключением мест предлежания. При положении на спине трупные пятна отсутствуют в лопаточной и ягодичной областях, которые плотно прилежат к поверхности. Если поверхность, на которой лежит труп, неровная, то в углублениях рельефа поверхности образуются трупные пятна. В результате на фоне трупного пятна формируется негативный рисунок рельефа поверхности. В одном из моих наблюдений на фоне трупного пятна был обнаружен отпечаток ключа от английского замка, точно повторяющий рисунок бородки. Трупные пятна отсутствуют также в местах плотного прилегания одежды - брючный ремень, бюстгальтер, резинки нижнего белья и другие. Таким образом особенности внешнего вида трупных пятен позволяют установить рельеф поверхности, наличие определенной одежды на трупе, и не соответствие одежды или поверхности, на которой обнаружен труп, отпечаткам на трупных пятнах позволяет судебно-медицинскому эксперту делать конкретные выводы об обстоятельствах происшествия.

Локализация трупных пятен указывает судебно-медицинскому эксперту на расположение трупа и возможное изменение положения трупа через какое-то время после наступления биологической смерти. Однажды мне пришлось выехать на осмотр места обнаружения трупа. При осмотре оказалось, что трупные пятна циркулярно охватывают нижние конечности, низ живота, кисти и частично предплечья, и при надавливании на них окраски не изменяют. Со слов родственников труп мужчины был обнаружен в постели в горизонтальном положении на спине, как мы его и осматривали. На шеи кожа мягкая, эластичная. Лицо синюшное, синюшность распространяется на верхнюю треть шеи, где имеется довольно четкая граница синюшной окраски, имеющая косо-восходящее направление. Эти, а также другие признаки указывали на то, что после наступления смерти тело находилось в вертикальном положении не менее чем 1 сутки и вероятной причиной смерти являлась механическая асфиксия. Проведенный опрос родственников подтвердил мнение о положении тела после наступления смерти и вероятной ее причине. Труп был обнаружен в вертикальном положении с петлей на шеи, второй конец которой был привязан к специально вбитому в стену почти под потолком крюку. Симуляцию смерти в постели родственники осуществили по религиозным мотивам, поскольку самоубийство порицается церковью. С этой же целью они применили примочки для уменьшения выраженности странгуляционной борозды. В дальнейшем при судебно-медицинском исследовании трупа было установлено, что смерть действительно наступила от механической асфиксии вследствие повешения и каких-либо признаков постороннего воздействия не было выявлено. Как очевидно трупные пятна являются самым ценным из ранних трупных изменений и несут большой объем информации, позволяющей судебно-медицинскому эксперту уже на месте осмотра трупа ориентироваться в принципиально важных для экспертизы вопросах.

5. Трупный аутолиз, то есть самопереваривание тканей, связан дезинтеграцией ферментных систем, принимающих участие в клеточном обмене. Дезорганизация и дезинтеграция ферментных систем происходит в процессе умирания различных тканей организма, при этом ферментные системы оказывают воздействие на собственные клеточные структуры, вызывая их быстрый распад. Трупный аутолиз занимает промежуточное место между ранними и поздними трупными изменениями. С одной стороны, трупный аутолиз развивается в течение первых суток после наступления смерти, как и все другие ранние трупные изменения. С другой стороны, ранние трупные изменения не связаны со структурными изменениями органов и тканей, с изменениями их морфологии, что является характерным для поздних трупных изменений. Трупный же аутолиз вызывает весьма существенные структурные изменения и по этому проявлению приближается к поздним трупным изменениям.

Аутолитические процессы прежде всего развиваются в тканях и органах богатых ферментами, либо оказывающихся под действием ферментов: слизистая желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочная железа, надпочечники, особенно мозговой слой, печень, вилочковая железа новорожденных. Очень быстро аутолиз захватывает кровь, что проявляется гемолизом эритроцитов и пропитыванием стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы в состоянии аутолиза становятся тусклыми, дряблыми. При гистологическом исследовании в цитоплазме клеток можно обнаружить капли жира, распад митохондрий, белковую зернистость, клеточное набухание, помутнение и нарушение четкости оболочек клеток. В последующем к аутолитическим процессам присоединяется гниение и происходит полное разрушение тканевых структур.

Аутолитические процессы в желудке, тонком отделе кишечника развиваются в связи с действием пищеварительных соков, в состав которых входят пепсин, трипсин и другие пищеварительные ферменты. Слизистая оболочка этих органов после смерти лишается барьерных функций и действие пищеварительных ферментов оказывается направленным на собственные клетки. При этом быстрота и интенсивность развития аутолиза зависят от активности процесса пищеварения перед смертью.

В ряде случаев аутолитические процессы могут развиваться и в других органах. При определенных условиях желудочный сок может посмертно попадать в пищевод, глотку, дыхательные пути, рот и даже на кожу вокруг рта. Слизистые оболочки приобретают грязно-серый или синюшно-красный оттенок, подчеркнут рисунок сосудов. У отверстия рта образуются участки аутолитического повреждения эпидермиса, имеющие вид потеков, которые по мере высыхания приобретают пергаментную плотность. Аутолитические изменения желудочно-кишечного тракта при поверхностном исследовании, без критического анализа могут быть ошибочно приняты за действие ядов с выраженным местным действием, таких как: кислоты, щелочи и другие едкие или раздражающие вещества.

Поздние трупные изменения начинаются вскоре после наступления биологической смерти, но происходят более медленно, чем ранние, и проявляются в более поздние сроки. Развитие поздних трупных изменений определяется комплексом экзогенных и эндогенных факторов, таких как: парциальное давление кислорода, температура и влажность окружающей среды, степень питания, заболевания, прием перед смертью лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и других бактериостатиков), насекомые, окружающие активные вещества (соли, нефть, битум) и многие другие. Комплексное воздействие на ткани трупа приводит либо к их полному разрушению, либо консервации, подчас приходится сталкиваться с сочетанием частичного разрушения и частичной консервации тканей.

Поздним разрушающим трупным изменением является гниение. Гниение представляет собой разложение сложных органических соединений под воздействием микроорганизмов до более простых. В конце концов в результате гниения происходит полное разложение белков, жиров, углеводов и других биологических веществ с образованием воды, сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и других соединений. Гниение является закономерным процессом обмена веществ в природе. Гниение развивается в результате жизнедеятельности гнилостных бактерий аэробного ряда (B. proteus vulgaris, B. subtilis, B. mesentericus, B. pyocyaneum, B. coli, Sarcina flava, Streptococcus pyogenes и другие), а также анаэробов (B. putrificus, B. perfringens и другие). Бактерии аэробы приводят к более быстрому гниению, которое не сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со специфическим зловонным запахом. Гниение под действием аэробов при хорошем доступе кислорода происходит с более полным окислением и ряд авторов называют такой процесс тлением. Анаэробные микроорганизмы вызывают сравнительно более медленное гниение, при котором окисление и разложение биологических соединений недостаточно полное, что сопровождается выделением большого количества жидкости и газов со зловонным запахом. В состав гнилостной жидкости и газов входит большое число соединений, таких как: валериановая, уксусная, щавелевая кислоты, крезол, метан, аммиак, азот, кислород, водород, углекислый газ, сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан, которые и придают тканям, жидкости и газам специфический запах гниения. Кроме того, в процессе гниения образуется группа токсических веществ - птомаины, а именно: путресцин, нейрин, птоматокурарин, саприн, кадаверин, и другие трупные алкалоиды, которых известно более 30. Следует сразу отметить, что количественное содержание ядовитых веществ в гнилостно измененных тканях весьма незначительно и угрозы для жизни судебно-медицинского эксперта они не представляют. Гораздо большую опасность представляет гнилостная микрофлора, которая может вызывать при нарушении целости кожи у эксперта нагноительные процессы. Патогенные микроорганизмы при гниении подвергаются разложению и заражение инфекционными заболеваниями при работе с трупом практически невозможно. Это не касается группы особо опасных инфекций и СПИДа, возбудители которых обладают достаточно большой устойчивостью к гниению и могут долгое время сохранять свою контагиозность в трупном материале. В подавляющем большинстве случаев гниение обусловлено участием как аэробных, так и анаэробных бактерий.

Интенсивность гниения обусловлена многими причинами. В первую очередь следует отметить влияние факторов внешней среды. Оптимальный температурный интервал жизнедеятельности гнилостной флоры составляет 24 - 40°С. В этом диапазоне температуры происходит быстрое размножение микроорганизмов. При температуре около 0°С или свыше +60°С микрофлора гниения погибает либо жизнедеятельность ее резко замедляется, что приводит к замедлению или прекращению гниения. Вторым важным условием жизнедеятельности гнилостной флоры является влажность. Тело человека содержит примерно 60 - 70 % влаги, что представляет оптимальный диапазон для микроорганизмов. Если после смерти развивается процесс высыхания тканей (их мумификация), то гниение постепенно замедляется, а затем и вовсе прекращается. В условиях повышенной влажности (например, при пребывании трупа в воде) гниение замедляется и даже может полностью прекратиться.

Вообще для развития гниения большое значение имеет среда, в которой находится труп. Так, гниение в воде происходит в 2 раза медленнее, чем на воздухе, а в земле - в 8 раз медленнее. Замедление процессов гниения в воде и в земле обусловлено и повышенной влажностью, и пониженной концентрацией кислорода, и более низкой температурой. В сухой песчаной, хорошо вентилируемой почве гниение развивается быстрее, чем в плотной глинистой, с плохой вентиляцией земле. Трупы, захороненные в гробах и в одежде, подвергаются гниению более медленно, чем просто захороненные в земле и без одежды. При эксгумации трупа нередко можно видеть выраженное гниение головы, шеи и других открытых участков тела, а под одеждой или обувью гнилостные изменения выражены слабее. В литературе описаны случаи практически полного отсутствия гнилостных изменений через длительный период времени после захоронения (до 53 лет) при пребывании трупа в металлических гробах (цинковый, свинцовый).

На развитие гниения оказывают большое влияние индивидуальные особенности трупа. Трупы детей подвергаются гниению быстрее трупов взрослых лиц, в тоже время трупы новорожденных и мертворожденных гниют медленнее в связи с отсутствием гнилостной флоры. В трупы полных людей гниение развивается быстрее, чем в трупах худых или истощенных. Ускоренное гниение наблюдается при агональной смерти, при смерти от инфекционных заболеваний, при септических осложнениях, при обширных повреждениях кожных покровов, при перегревании (так называемые, тепловой или солнечный удары), при некоторых интоксикациях. Замедление гниения отмечается при смерти от массивной кровопотери, при прижизненном приеме антибиотиков, сульфаниламидных и других антимикробных препаратов. При расчленении, которое всегда сопровождается резким обескровливанием частей тела, замедление процессов гниения приводит к более длительному сохранению частей расчлененного трупа.

Как очевидно, на развитие гниения оказывает влияние большое число факторов, совокупность которых учесть при судебно-медицинском исследовании не всегда возможно. В связи с этим определение давности наступления смерти по характеру и выраженности гниения весьма ориентировочно.

Начинается гниение в первые часы после наступления смерти и на начальном этапе проходит незаметно. Прежде всего активизируется гнилостная флора толстого отдела кишечника. Образуются гнилостные газы, в состав которых входит сероводород. Сероводород соединяется с гемоглобином крови и миоглобином мышц, образующиеся соединения (сульфгемоглобин и сульфмиоглобин) имеют грязно-зеленый цвет. Толстый отдел кишечника непосредственно прилежит к передней брюшной стенке в подвздошных областях, где и происходит окрашивание кожи в грязно-зеленый цвет. Первые признаки загнивания трупа при обычных комнатных условиях отмечаются уже на вторые, иногда третьи сутки. Образование гнилостных газов приводит к вздутию кишечника, увеличению объема живота и напряжению передней брюшной стенки. Затем гнилостная флора проникает в кровь, которая является хорошей питательной средой для нее. Загнивание крови еще более усиливает ее гемолиз и увеличивает количество сульфгемоглобина, что приводит к появлению на коже ветвистого грязно-бурого или грязно-зеленого рисунка - подкожная гнилостная венозная сеть. А позднее кожные покровы приобретают грязно-зеленый оттенок, развивается трупная зелень. Как правило, указанный порядок развития гнилостных проявлений при наружном осмотре наблюдается в большинстве случаев, но, как отмечают некоторые авторы, при смерти от механической асфиксии трупная зелень первоначально появляется не в подвздошных областях, а на голове и груди, что обусловлено застоем крови в верхней части тела при асфиксии и способствует развитию гниения.

По мере развития гниения гнилостные газы образуются не только в кишечнике, но и в мягких тканях и других внутренних органах. Прежде всего гнилостные газы появляются в жировой клетчатке, развивается трупная эмфизема, затем - в мышцах. При пальпации кожи и мышц четко ощущается крепитация. Проникновение газов в мягкие ткани приводит к увеличению объема трупа - трупный гигантизм. При гнилостных изменениях подкожножировой клетчатки резко меняются черты лица. Веки набухают, глазные яблоки выступают из орбит, губы увеличиваются в размерах и выворачиваются наружу, что чрезвычайно затрудняет, а подчас делает невозможным идентификацию личности и опознание трупа неизвестного человека. Из естественных отверстий выделяется грязно-красная сукровичная жидкость. Давление газов в брюшной полости может быть весьма значительным. При смерти беременной женщины давление гнилостных газов может вытолкнуть плод из матки (так называемые, роды в гробу или трупные роды). Повышенное давление гнилостных газов в брюшной полости и постепенно уменьшающаяся прочность тканей передней брюшной стенки по мере развития гниения приводят к ее разрыву.

Гнилостные изменения сопровождаются не только образованием газов, но и гнилостной жидкости. Под эпидермисом формируются гнилостные пузыри, содержащие грязно-красную сукровичную жидкость. Гнилостные пузыри разрываются, эпидермис легко отторгается, обнажая влажную поверхность собственно кожи. Гнилостные изменения кожи вызывают выпадение или легкое отторжение волос.

Время проявления тех или иных гнилостных изменений при наружном исследовании трупа весьма вариабельно. Грязно-зеленая окраска кожи в подвздошных областях появляется на 2 - 3 сутки, но летом или в теплых условиях может появиться уже в конце первых или начале вторых суток. На 4 - 5 день вся передняя брюшная стенка и половые органы приобретают такую же окраску. К конце второй недели развивается трупный гигантизм. На третьей недели разложение трупа усиливается. Ткани становятся все более ослизлыми, легко разрываются. На 3 - 6 месяце прекращается образование гнилостных газов, трупная эмфизема исчезает, объем трупа уменьшается. Постепенно мягкие ткани и внутренние органы расплавляются и происходит скелетизация трупа. Наиболее устойчивыми к гниению являются связки, но и они уступают этому процессу и, примерно через год, кости скелета не связаны между собой, наступила полная скелетизация.

Гниение отдельных внутренних органов проходит неравномерно. Начинаясь с кишечника, оно захватывает в первую очередь близлежащие органы брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа). Гнилостные газа разрывают паренхиму органов, при пальпации их ощущается крепитация, органы приобретают «пенистый вид», кусочки органов могут плавать на поверхности воды за счет гнилостных газов. Постепенно структура органов макроскопически полностью утрачивается, дифференцировка их весьма затруднена. Головной мозг полностью теряет свое строение, приобретает кашицеобразное состояние, граница серого и белого веществ не различима. Имевшиеся при жизни патологические изменения внутренних органов не выявляются. Более устойчивыми к гниению являются сосуды, строма органов, небеременная матка и хрящи. Гистологическое исследование при незначительно выраженном гниении позволяет выявить патологические изменения, а при полном разрушении клеточных элементов провести дифференцировку органов по строению органной стромы и сосудов.

Гнилостные трансформации трупа вносят весьма ощутимые изменения в строение тканей и органов, уничтожая имевшиеся патологические изменения, но вместе с тем судебно-медицинское исследование трупов следует проводить независимо от степени гниения. Даже при выраженных гнилостных изменениях возможно обнаружить повреждения и патологические состояния, которые позволят установить причину смерти и решить другие вопросы, возникающие перед экспертом.

Мумификация относится к поздним трупным явлениям консервирующего характера. Происхождение термина «мумификация» связано с египетскими мумиями и означает высыхание трупа при естественных условиях либо при применении специальных методов. Для развития естественной мумификации необходимо сочетание нескольких обязательных условий: сухой воздух, хорошая вентиляция и повышенная температура. Как правило, мумифицированию подвергаются трупы со слабовыраженной подкожножировой клетчаткой, трупы новорожденных. Мумификация может происходить как на открытом воздухе, так и в помещениях, а иногда при захоронении в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. В условиях средней полосы России (Москва, Подмосковье, другие регионы) мумификация достаточно редкое явление. М.В. Розинов и Н.М. Шуран (1963) описали случай естественной полной мумификации трупа женщины, наступившей в жилом помещении, в котором мумия хранилась в течение 19 лет. Мне пришлось произвести исследование трупа мужчины в состоянии частичной мумификации (голова, кисти, предплечья, частично плечи, стопы и голени), развившейся зимой в жилом помещении в течение 1 месяца. Смерть этого мужчины наступила дома, температура в комнате держалась на уровне 24 - 26°С, при полностью открытой форточке и наружной температуре колебавшейся от -20°С до -40°С. Низкая влажность воздуха, относительно высокая температура, хорошая вентиляция и слабовыраженный жировой слой (мужчина страдал хроническим алкоголизмом и смерть наступила от отравления алкоголем) привели к частичной мумификации трупа. Остальные участки тела находились в состоянии слабовыраженного гниения, имелась гнилостная венозная сеть.

При мумификации постепенно утрачивается жидкость и масса трупа в состоянии мумификации составляет примерно 0,1 от первоначальной. Кожные покровы становятся плотными, коричневыми, ломкими. Внутренние органы значительно уменьшаются в размерах, плотные, структура их макроскопически и микроскопически не различима. При гистологическом исследовании можно увидеть волокнистую структуру соединительной ткани, распавшиеся на отдельные волокна пучки коллагена, иногда различаются контуры артерий и вен. Паренхима органов превращается в мелкозернистую бесструктурную массу, идентифицировать органную принадлежность которой практически невозможно. Скорость мумификации зависит от внешних условий и состояния трупа. Трупы новорожденных при благоприятных внешних условиях могут полностью мумифицироваться в течение 3 - 4 недель. Для мумификации трупа взрослого человека необходимо значительно большее время до 3 - 4 месяцев, а некоторые авторы считают, что для этого необходимо не менее 6 - 12 месяцев. Трупы в состоянии мумификации сохраняются неопределенно долгое время.

Судебно-медицинское значение мумификации заключается в том, что на мумифицированном трупе сохраняются, хотя и в резко деформированном виде, повреждения. В настоящее время разработаны методы восстановления эластичности кожи мумифицированных трупов, что позволяет произвести дактилоскопическое исследование (американские исследователи провели дактилоскопию одной из египетских мумий), восстановить первоначальный вид повреждений и таким образом получить информацию об особенностях причиненных повреждений, их механизме, орудии, и произвести идентификацию личности.

Жировоск (сапонификация или омыление) также относится к поздним трупным изменениям. Необходимыми условиями образования жировоска являются высокая влажность и отсутствие кислорода, которые чаще всего встречаются при захоронениях во влажных глинистых почвах, при нахождении трупа в воде и при других сходных условиях. В условиях повышенной влажности и отсутствии кислорода, начавшиеся гнилостные процессы постепенно останавливаются, ткани и органы пропитываются водой.

В условиях повышенной влажности происходит разложение жира на глицерин и жирные кислоты. Глицерин и олеиновая кислота, являясь соединениями водорастворимыми, вымываются из трупа. Пальмитиновая и стеариновая кислоты вступают во взаимодействие с солями щелочных и щелочноземельных металлов (преимущественно натрия, калия, кальция и магния), которые всегда находятся в окружающей труп среде. Соединения жирных кислот с солями щелочных и щелочноземельных металлов называются мылами, откуда и пошло название - омыление. Внешний вид жировоска различен и зависит от того, какие соли преобладают почве. Студневидный, грязно-серого цвета жировоск образуется при соединении жирных кислот с солями щелочных металлов - натрием и калием. Если же происходит соединение жирных кислот с солями щелочноземельных металлов (кальцием и магнием), то формируется плотный, серовато-белого цвета, с выраженным сальным блеском жировоск, имеющий неприятный запах прогорклого сыра. Ткани в состоянии жировоска легче воды, хорошо режутся ножом, оставляют на бумаге жирные отпечатки, при воздействии высокой температуры легко плавятся. При изменении условий, например при извлечении трупа из места захоронения, жировоск достаточно быстро затвердевает, легко крошится, но гнилостным воздействиям не подвергается.

Длительность процесса формирования жировоска зависит не только от условий окружающей среды, но, так же как и мумификация, определяется состоянием трупа. И весь процесс образования жировоска существенно более длительный. Трупы новорожденных переходят в состояние жировоска в течение 4 - 5 месяцев, трупы взрослых людей полностью переходят в состояние жировоска через 12 - 18 месяцев. Существенное значение имеет развитие жировой клетчатки, но если при мумификации выраженная жировая прослойка препятствует развитию этого процесса, то при жировоске - способствует более быстрому его развитию. Отдельные части расчлененного трупа переходят в состояние жировоска в значительно более короткие сроки.

При микроскопическом исследовании тканей и органов хорошо различима их соединительно-тканная основа, видны стенки сосудов, кровь в них имеет вид гомогенной красно-бурой массы, сохраняется строение мышц. Строение внутренних органов в состоянии жировоска, по данным одних авторов, практически не различимо и сохранен только соединительно-тканный каркас. Другие авторы считают, что строение внутренних органов вполне различимо и даже можно видеть патологические изменения. Возможно столь диаметральная оценка результатов гистологического исследования связана со степенью развития жировоска и временем, прошедшим после извлечения трупа из естественных для формирования жировоска условий.

Судебно-медицинское значение жировоска состоит в том, что на трупе сохраняются повреждения, которые, в отличии от мумификации, практически не деформированы. Значительной деформации не происходит и трупы в состоянии жировоска в достаточной мере легко поддаются идентификации.

Находясь в торфянистой почве трупы могут подвергаться торфяному дублению. Торфяное дубление развивается под действием гуминовых (иногда их называют гумусовыми) кислот. Под воздействием гуминовых кислот кожа подвергается «дублению», уплотняется, приобретает буро-коричневый цвет, внутренние органы уменьшаются в объеме. Существенные изменения происходят в костях. Гуминовые кислоты способствуют вымыванию минеральной основы костной ткани, растворяя ее. При этом кости по своей консистенции становятся похожими на хрящи, легко режутся ножом, достаточно гибкие. Торфяное дубление редкое позднее трупное изменение и говорить о сроках его полного развития практически невозможно. На быстроту развития торфяного дубления влияет концентрация гуминовых кислот, степень питания трупа и другие параметры, которые упоминались при анализе мумификации и жировоска. В литературе описаны случаи обнаружения трупов в состоянии торфяного дубления. Так, в одном из болот Англии был обнаружен хорошо сохранившийся труп человека в состоянии торфяного дубления. Проведенный исторический анализ одежды и украшений, находившихся на трупе, показал, что такие предметы туалета носили примерно 800 - 900 лет тому назад. Анализ радиоактивного изотопа С14 также дал результат 800 лет.

Микроскопическое исследование практически не дает положительных результатов. Слабо различимо строение кожи и мышечной ткани, иногда выявляются нервные стволы. В микропрепаратах в большом количестве выявляются посторонние включения, обусловленные пребыванием в условиях болота (мицелий грибов, плесень и другие). Внутренние органы гистологически неразличимы.

Значение для судебно-медицинской экспертизы торфяного дубления состоит в том, что на трупах сохраняются, правда в резко деформированном состоянии, повреждения, идентификация затруднена. Сроки наступления смерти установить невозможно.

Трупы могут неопределенно длительное время сохраняться и при некоторых других внешних воздействиях (физической или химической природы), которые тормозят либо полностью прекращают гниение. Хорошим консервирующим эффектом обладает низкая температура. В условиях вечной мерзлоты трупы человека или животных могут храниться очень длительное время. Примером тому может служить труп мамонтенка, обнаруженный в Сибири в слое вечной мерзлоты. Консервирующим действием обладают растворы солей (например, поваренной соли) высокой концентрации, нефть, битум, деготь и некоторые другие вещества. М.И. Авдеев (1959) описал случай сохранения трупа красноармейца, погибшего при штурме Сивашских укреплений во время гражданской войны. На протяжении почти 40 лет труп находился в Сивашском проливе.

Разрушение трупа происходит не только при действии гнилостной микрофлоры. Существенное значение принадлежит и другим представителям растительного и животного мира. Грибы, плесень, водоросли и некоторые высшие растения также принимают участие в разрушении и утилизации биологических веществ тканей и органов трупа. Большее значение имеют представители животного мира - насекомые, ракообразные, рыбы, рептилии, птицы, млекопитающие. Из насекомых наибольшее значение имеют комнатные мухи - трупные, мясные, синие. При благоприятных условиях внешней среды биологический цикл мух весьма интенсивен. Мягкие ткани трупа новорожденного младенца личинки мух могут разрушить через 1,5 - 2 недели, а взрослого человека - через 1 1,5 месяца.

Почти тотчас после смерти у естественных отверстий (носа, рта, глаз) или вокруг ран мухи откладывают в большом количестве яйца, имеющие вид белых мелких крупинок. Через сутки образуются личинки, выделяющие протеолитический фермент. Фермент обладает весьма интенсивным и быстрым действием на мягкие ткани. Биологический цикл личинок длится около 2 недель, за это время масса личинки увеличивается в 150 - 200 раз, и личинка превращается в куколку. Через 2 недели из куколок появляются мухи и весь процесс повторяется. После превращения куколок в мух на трупе остаются хитиновые оболочки, имеющие вид слегка прозрачных, легких, буро-желтых или буро-коричневых, тонких лепестков. При температуре 15 - 20° С весь биологический цикл мух длится 3 - 4 недели, а при 30° С - сокращается до 2 недель. При низких температурах цикл развития значительно удлиняется. Информация о биологическом цикле развития мух позволяет эксперту определить давность наступления смерти, а точнее время, прошедшее после того, как мухи отложили яйца.

Повреждения мягких тканей трупа могут быть причинены и другими насекомыми. Домашние тараканы повреждают надкожицу, причиняя повреждения напоминающие прижизненные ссадины. Муравьи также принимают участие в уничтожении мягких тканей, и, в принципе, муравьи могут в течение 2 - 3 месяцев полностью скелетировать труп взрослого человека. При захоронении трупа в земле жесткокрылые - жуки саркофаги, кожееды, сильфы уничтожают мягкие ткани трупа, а клещи - хрящи и связки. Существует определенная последовательность смены насекомых на трупе: личинки мух и жесткокрылые, поедающие мягкие ткани и жир, сменяются кожеедами, которые уничтожают остатки жира. Мумифицированные части трупа поедают антрены и клещи. Изучение фауны трупа может способствовать (наравне с другими признаками) установлению давности смерти. К участию в подобных экспертизах в обязательном порядке следует привлекать специалиста-энтомолога.

При длительном пребывании на одном месте трупы могут прорастать различными растениями, которые, в определенной мере, также принимают участие в его разрушении. В судебной медицине существует понятие «ложе трупа», включающее в себя участок поверхности земли, непосредственно соприкасающийся с трупом и объединяющий весь симбиоз растительных и животных организмов этой области. Исследование ложа трупа с участием энтомологов, ботаников и биологов позволяет получить более полное представление о продолжительности пребывания трупа на конкретном месте.

Млекопитающие (крысы, волки, шакалы, лисы и другие) уничтожают мягкие ткани трупа, расчленяют его и нередко растаскивают части трупа на значительные расстояния. Описаны случаи поедания мягких тканей трупа домашними кошками и собаками. Повреждения мягких тканей, как правило, имеют неопределенную форму, с неровными рваными и фестончатыми краями, явно посмертного происхождения. По следам от зубов, оставшимся на трупе волосам животных, особенностям помета можно легко определить вид животного или животных, оказавших свое воздействие на труп. Повреждения трупу могут наносить и некоторые птицы, питающиеся полностью или частично падалью, например вороны.

При пребывании трупа в пресной или морской воде в его уничтожении принимают участие различные виды хищных рыб, ракообразные, пиявки, морские звезды и другие представители пресноводной и морской фауны.

Кроме естественной консервации трупа, в судебно-медицинской практике приходится сталкиваться с искусственной консервацией, которая применяется для более или менее длительного сохранения трупа с целью последующего опознания, для сохранения частей расчлененного трупа и в других случаях. Трупы достаточно хорошо сохраняются в условиях холодильных камер в специально приспособленных помещениях. В течение нескольких дней в сельской местности трупы могут хорошо сохраниться в сухой глубокой яме под слоем еловой или сосновой хвои. Временная консервация трупа может быть проведена по просьбе родственников. Для временной консервации вполне пригодно использование растворов антисептиков, вводимых в артериальную систему под давлением или полости тела. Необходимо отметить, что введение растворов антисептиков в трупы, подвергшиеся судебно-медицинскому исследованию, в принципе не должно производиться. Из практики судебно-медицинской экспертизы следует, что всегда не исключена вероятность проведения эксгумации и повторного исследования трупа с последующим судебно-химическим исследованием, результаты которого будут со всей очевидностью искажены вследствие применения антисептиков.

Специальные растворы могут быть использованы и для очень длительного сохранения трупа. В 1906 году профессор П.А. Минаков произвел искусственную консервацию невскрытого трупа, путем введения в полости тела раствора этилового спирта и формалина. В результате произошла полная мумификация трупа. Мумия с 1906 года без каких-либо изменений хранится в музее кафедры судебной медицины ММА им. И.М. Сеченова. Здесь же хранится сделанная в более позднее время (1938 год) М.И. Авдеевым по способу П.А. Минакова еще одна мумия. В состоянии искусственной мумификации тела могут сохраняться неопределенно долгое время, египетские мумии сохранились в практически неизмененном виде в течение нескольких тысячелетий. В тканях египетских мумий были обнаружены агглютиногены и даже была проведена дактилоскопия.

В ХХ веке продолжалась разработка методов консервации мертвого тела, которая была направлена на сохранение портретного сходства. При мумификации вследствие усыхания кожных покровов происходит деформация и исчезает портретное сходство. В.П. Воробьев и Б.И. Збарский (1924) разработали метод бальзамирования трупа на длительный срок с сохранением прижизненных черт лица в условиях широкой доступности для обозрения. Уже в течение почти 80 лет бальзамированное тело В.И. Ленина хранится в мавзолее. На основе этого метода были проведении бальзамации в других странах - Болгария, Вьетнам, Северная Корея и другие.

Заключая обзор ранних и поздних трупных изменений следует отметить, что для точного определения давности наступления смерти судебно-медицинский эксперт обязан учитывать как можно большее число факторов, оказывающих воздействие на труп, прибегать к проведению дополнительных методов исследования и помощи специалистов различного профиля. Только совокупная оценка судебно-медицинской, энтомологической, ботанической и иной информации позволит в достаточной мере точно определить время наступления смерти.

http://www.med-pravo.ru/